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Alzheimer pourrait bientôt être traitée avec des médicaments anti-VIH

Une nouvelle recherche révèle qu'une enzyme du VIH joue un rôle crucial dans la conduite de la pathologie cérébrale liée à la maladie d'Alzheimer en modifiant le gène de l'APP. Les résultats justifient "une évaluation clinique immédiate des traitements antirétroviraux du VIH chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer", déclarent les auteurs de l'étude.


Les révélations d'une étude récente suggèrent que les médicaments anti-VIH pourraient traiter avec succès la maladie d'Alzheimer.

Considérée comme «la crise de santé publique la plus méconnue du XXIe siècle», la maladie d'Alzheimer est la 6ème cause de décès aux États-Unis et n'a pas de traitement curatif connu.

Actuellement, 5,7 millions de personnes aux États-Unis vivent avec la maladie et les centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) prévoient que le fardeau de la maladie doublera d’ici 2060.

La maladie d'Alzheimer exerce également une pression importante sur le système de santé américain. Selon des estimations récentes, la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence ont coûté 226 milliards de dollars aux États-Unis en 2015, et les proches consacrent des milliards d’heures non rémunérées aux soins des personnes atteintes de la maladie. Environ 40% de ces aidants développent une dépression.

La communauté médicale s'efforce de comprendre comment cette maladie débilitante se produit et ce qui peut être fait pour y remédier. Par exemple, l'un des indices que les chercheurs ont jusqu'à présent est ce que l'on appelle le gène APP.

Le gène APP code pour une protéine appelée protéine précurseur de l'amyloïde, présente dans le cerveau et la moelle épinière, parmi d'autres tissus et organes.

Bien que le rôle exact de la protéine APP soit encore inconnu, les scientifiques ont découvert des liens entre les mutations de ce gène et le risque de maladie d'Alzheimer à un stade précoce. Plus de 50 mutations différentes du gène de l'APP peuvent déclencher la maladie, ce qui représente environ 10% de tous les cas précoces d'Alzheimer.

Nouvelle recherche publiée dans la revue La nature, offre des révélations sans précédent sur le gène APP. Des scientifiques du Sanford Burnham Prebys Medical Institute (Sanford Burnham Prebys) de La Jolla, en Californie, ont découvert que le même type d'enzyme qui permet au VIH d'infecter des cellules recombine le gène APP de manière à créer des milliers de nouveaux variants génétiques dans les neurones. avec Alzheimer.

Les résultats pourraient non seulement expliquer comment l'APP favorise la formation toxique de protéines bêta-amyloïdes - caractéristique de la maladie d'Alzheimer - mais aussi "changer fondamentalement notre compréhension du cerveau et de la maladie d'Alzheimer", selon le Dr Jerold Chun, Ph. D., l'auteur principal du nouveau document.

De manière décisive, les nouveaux résultats suggèrent que les traitements antirétroviraux actuellement utilisés pour traiter le VIH pourraient également être utiles pour traiter la maladie d'Alzheimer.

Quand la recombinaison de gènes "tourne mal"

Le Dr Chun et son équipe ont utilisé des techniques d'analyse de pointe axées sur des échantillons à une ou plusieurs cellules afin d'étudier le gène APP dans des échantillons d'Alzheimer et de cerveau en bonne santé.

Ils ont découvert que le gène APP engendrait de nouvelles variations génétiques au sein des neurones grâce à un processus de recombinaison génétique. Plus précisément, le processus nécessite une transcriptase inverse, qui est la même enzyme que celle trouvée dans le VIH.

La transcription inverse et la "réinsertion des variants génétiques dans le génome d'origine" ont créé des modifications permanentes de l'ADN qui ont eu lieu "de manière mosaïque".

"La recombinaison de gènes a été découverte comme étant à la fois un processus normal pour le cerveau et un processus qui échoue dans la maladie d'Alzheimer", explique le Dr Chun, également professeur et vice-président directeur de Neuroscience Drug Discovery chez SBP.

Les chercheurs ont rapporté que 100% des échantillons de cerveau présentant la maladie neurodégénérative présentaient également un nombre excessivement élevé de variations génétiques différentes de l’APP par rapport à un cerveau en bonne santé.

L'auteur principal de l'étude explique: "Si nous imaginons l'ADN comme un langage que chaque cellule utilise pour" parler ", nous constatons que dans les neurones, un seul mot peut produire plusieurs milliers de nouveaux mots, non reconnus auparavant."

"C'est un peu comme un code secret intégré dans notre langage normal qui est décodé par recombinaison de gènes", ajoute le Dr Chun. "Le code secret est utilisé dans des cerveaux en bonne santé, mais semble également avoir été perturbé par la maladie d'Alzheimer."

Traiter Alzheimer avec des médicaments anti-VIH

Le Dr Chun et ses collègues suggèrent que le traitement antirétroviral qui bloque la transcriptase inverse pourrait être un traitement efficace pour la maladie d'Alzheimer.

"Nos résultats fournissent une justification scientifique à une évaluation clinique immédiate des traitements antirétroviraux du VIH chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer."

Dr. Jerold Chun

"De telles études pourraient également être utiles pour les populations à haut risque, telles que les personnes atteintes de formes génétiques rares de la maladie d'Alzheimer", a ajouté le chercheur.

Les scientifiques soulignent également que les personnes âgées séropositives sous antirétroviraux ne développent généralement pas la maladie d'Alzheimer, ce qui peut conforter les conclusions des chercheurs.

Les scientifiques ont également déclaré que leurs découvertes pourraient expliquer un mystère qui a déconcerté les chercheurs pendant des années. La communauté médicale accepte largement l'idée que l'accumulation d'une protéine toxique appelée bêta-amyloïde provoque la neurodégénérescence d'Alzheimer.

Cependant, chaque fois que des chercheurs testaient des traitements conçus pour cibler cette accumulation de toxicité au cours d'essais cliniques, ces traitements échouaient.

Mais les nouvelles découvertes, disent le Dr Chun et son équipe, éclairent cette contradiction déconcertante. "Les milliers de variations génétiques de l'APP dans la maladie d'Alzheimer fournissent une explication possible aux échecs de plus de 400 essais cliniques ciblant des formes uniques de bêta-amyloïde ou d'enzymes impliquées", a déclaré Chun.

"La recombinaison des gènes de l'APP dans la maladie d'Alzheimer pourrait produire de nombreux autres changements génotoxiques ainsi que des protéines liées à la maladie qui n'avaient pas été abordées au cours des essais cliniques antérieurs."

"Les fonctions de l'APP et de la bêta-amyloïde, qui sont au cœur de l'hypothèse de l'amyloïde, peuvent maintenant être réévaluées à la lumière de notre découverte de la recombinaison de gènes."

Dr. Jerold Chun

Bien que les nouvelles découvertes soient révolutionnaires, il reste encore beaucoup à découvrir, ajoute le Dr Chun. "La découverte d'aujourd'hui est un pas en avant, mais il y a tellement de choses que nous ne savons toujours pas", a-t-il déclaré.

"Nous espérons évaluer la recombinaison des gènes dans davantage de cerveaux, dans différentes parties du cerveau et impliquer d'autres gènes recombinés - dans la maladie d'Alzheimer ainsi que d'autres maladies neurodégénératives et neurologiques - et utiliser ces connaissances pour concevoir des traitements efficaces ciblant la recombinaison génique."

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