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Des médicaments expérimentaux rétablissent les connexions cérébrales dans l'autisme

Une nouvelle recherche de l'Université du Texas Southwestern à Dallas a identifié deux nouveaux traitements potentiels pour le trouble du spectre de l'autisme, ciblant l'impact d'un gène défectueux sur la communication neurale.


Une nouvelle étude a révélé qu'un gène lié à l'autisme joue un rôle différent de celui accepté jusqu'ici.

L'autisme - qui est souvent utilisé comme terme générique pour désigner le trouble du spectre de l'autisme (TSA) - se caractérise par des comportements répétitifs, une altération de la communication sociale et des intérêts très focalisés.

Selon les estimations des centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC), environ 1 enfant sur 68 aux États-Unis a été diagnostiqué avec un TSA.

Les traitements des TSA visent souvent à traiter les symptômes comportementaux et à aider les personnes atteintes à acquérir de meilleures stratégies de communication. Jusqu'à présent, relativement peu d'efforts ont été ciblés sur les causes biologiques de l'autisme.

Des chercheurs de l’Université du Texas, dans le sud-ouest du Texas, explorent actuellement le moyen d’en apprendre davantage sur ces facteurs biologiques afin de les traiter directement.

L’étude, dirigée par le Dr Craig Powell, a identifié deux traitements potentiels qui pourraient restaurer les processus de neurotransmission affectés par l’absence d’un gène appelé KCTD13.

Le Dr Powell et son équipe ont publié les résultats de leurs recherches dans la revue. La nature.

Gène manquant 'altère la fonction cérébrale'

Le gène KCTD13 code pour une protéine portant le même nom, et des études antérieures ont lié son niveau d'expression à une taille cérébrale anormale, affirmant que "la perte et le gain de [segment chromosomique contenant ce gène] confèrent un risque important de l'autisme et du retard de développement ".

Les recherches du Dr Powell et de ses collègues ont toutefois révélé que le KCTD13 joue un rôle tout à fait différent: il n'est pas lié non pas à la taille du cerveau, mais à la transmission synaptique, ou neurotransmission. C'est la capacité des neurones à transmettre des informations.

"Nous avons été très surpris que la suppression de Kctd13 n'entraîne pas une augmentation de la taille du cerveau, de la prolifération des cellules embryonnaires et des modifications de la migration", a déclaré le Dr Powell.Nouvelles médicales aujourd'hui, en expliquant que lui et son équipe s'attendaient à confirmer les résultats des études précédentes.

Les chercheurs ont également identifié des médicaments susceptibles d'inverser la connectivité défaillante provoquée par la suppression de ce gène.

"La suppression de ce gène altère considérablement le fonctionnement du cerveau, et nous avons trouvé un moyen de réparer les dommages. Mais nous avons encore du travail à faire avant d'essayer ces traitements sur des personnes. Les résultats nous donnent un indice sur les voies empruntées. modifié et où regarder. "

Dr. Craig Powell

Le Dr Powell et son équipe ont utilisé des souris pour étudier le rôle de la protéine KCTD13 et son rôle dans l'autisme.

Dans leurs expériences, ils ont supprimé le gène qui codait la protéine chez la souris et ont noté que son absence réduisait de moitié le nombre de connexions synaptiques dans le cerveau des animaux.

Les chercheurs ont constaté qu'en l'absence de KCTD13, les niveaux d'une protéine connue sous le nom de RhoA augmentaient, ce qui altérait la transmission synaptique.

Dans son expression normale, KTCD13 aide à réguler cette protéine, permettant ainsi aux neurones de communiquer librement.

Les scientifiques testent des médicaments à fort potentiel

Pour contrer l’effet de la suppression du gène, le Dr Powell a testé différents types de médicaments inhibiteurs de RhoA: Rhosin et Exoenzyme C3.

Cette approche a été couronnée de succès, rétablissant la transmission synaptique normale en moins de 4 heures.

Le temps relativement court mis par le médicament pour montrer son effet a de nouveau surpris les scientifiques.

"Nous avons également été surpris que l'incubation de tranches de cerveau dans des inhibiteurs de RhoA puisse inverser les anomalies synaptiques dans un délai relativement court de quelques heures", a déclaré le Dr Powell.MNT.

Néanmoins, les effets positifs n’étant visibles qu’à court terme, les chercheurs sont donc intéressés à vérifier la fréquence à laquelle ces médicaments devraient être administrés pour conserver leur impact.

"Nous avons démontré que l'incubation de ces médicaments sur des tranches de cerveau aiguë pouvait restaurer la fonction synaptique de manière aiguë à court terme", a expliqué le Dr Powell.

"Dans le futur", at-il ajouté, "nous espérons réaliser des expériences pour déterminer si l'administration in vivo à long terme de ces médicaments ou de médicaments similaires pourrait également conduire à une restauration durable de la fonction synaptique dans le cerveau."

Les chercheurs notent que l’exoenzyme C3 fait actuellement l’objet d’essais cliniques pour le traitement des lésions de la moelle épinière. S'ils y parviennent, ils espèrent que ces essais faciliteront également les recherches sur le potentiel du médicament dans le traitement des TSA.

Entre-temps, le Dr Powell et son équipe souhaitent concentrer leurs efforts sur d’autres études sur le gène KCTD13, dont le rôle complexe dans le contexte de la neurotransmission n’a pas encore été pleinement compris.

"Cette recherche comporte plusieurs étapes", nous a expliqué le Dr Powell. "Tout d'abord, nous aimerions savoir si les niveaux de RhoA sont modifiés chez [...] des modèles de souris ou des patients [dépourvus du segment chromosomique contenant KCTD13]."

"Deuxièmement, nous voudrions déterminer si le comportement locomoteur anormal [observé] chez les souris Kctd13 pourrait être sauvé par un traitement de l'animal entier avec des inhibiteurs de RhoA", a-t-il ajouté.

Enfin, le chercheur a exprimé son intérêt "à regarder d'autres modèles génétiques de l'autisme qui devraient modifier la voie de RhoA".

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