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L'exposition fœtale au bisphénol A perturbe le système endocrinien du corps

Le bisphénol A, communément appelé BPA, est un composé chimique que l’on trouve généralement dans les récipients pour aliments. Récemment, divers experts ont exprimé des préoccupations quant à sa sécurité. Une nouvelle étude chez la souris suggère que l'exposition prénatale au BPA pourrait augmenter le risque d'obésité chez la progéniture en perturbant le système endocrinien du corps.


Une nouvelle étude sur des souris montre que l'exposition prénatale au BPA peut entraîner l'obésité chez les enfants.

Le bisphénol A (BPA) est un composé approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis dans les années 1960.

Une étude sur la santé réalisée par les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) a détecté du BPA dans près de 93% des plus de 2 500 échantillons d'urine. Parce que la substance se trouve dans la grande majorité des récipients de produits alimentaires et que les êtres humains y sont exposés à une si grande échelle, le Programme national de toxicologie (NTP) a décidé de l’évaluer en 2010.

Après une évaluation toxicologique et endocrinologique minutieuse, le NTP a exprimé "certaines inquiétudes" sur la possibilité que le BPA puisse affecter le développement des fœtus, des nourrissons et des enfants. "Quelques inquiétudes" est le point central d'une échelle à cinq points utilisée par le NTP.

Une des façons dont le BPA peut être nocif consiste à perturber le système endocrinien de l'organisme en imitant l'œstrogène, une hormone sexuelle féminine.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Endocrinologie, suggère que l'exposition prénatale au BPA, ou aux œstrogènes synthétiques, peut augmenter le risque d'obésité chez les enfants en modifiant le système de contrôle de l'appétit du corps.

Analyser l'effet du BPA prénatal chez la souris

Des chercheurs dirigés par Alfonso Abizaid, Ph.D., du Département des neurosciences de l'Université Carleton à Ottawa, au Canada, ont nourri des souris gravides avec du BPA avec leur nourriture, exposant ainsi les fœtus à des concentrations de ce produit chimique inférieures à celles jugées sûres par la FDA .

Dès la naissance de la progéniture, Abizaid et ses collègues ont administré aux nouveau-nés des injections de leptine. La leptine est souvent appelée hormone de satiété, car elle envoie des signaux au cerveau pour l'informer si le corps a besoin d'énergie, à savoir de la nourriture. La leptine régule l'appétit et est directement liée à la quantité de graisse corporelle. Quand une personne accumule de la graisse corporelle, les niveaux de leptine augmentent, indiquant à l'hypothalamus de réduire l'appétit, car le corps peut tirer son énergie de la graisse qu'il possède déjà.

Les dysfonctionnements dans la manière dont le corps traite la leptine sont liés à l'obésité. Par exemple, lorsque le corps est obèse, l'individu développe également un phénomène appelé résistance à la leptine, qui est un manque de sensibilité aux niveaux accrus de l'hormone dans le corps.

Dans cette étude, après avoir injecté de la leptine à la progéniture de la souris, les chercheurs ont analysé le tissu cérébral des rongeurs et leur sang afin de déterminer leur réaction à l'hormone.

Un groupe de souris témoin n’a pas été exposé au produit chimique ou a reçu du diéthylstilbestrol (DES), une forme synthétique d’oestrogènes couramment utilisée dans les modèles d’exposition intra-utérine chez le rongeur. Ici, le DES a été utilisé chez les parents afin que leurs bébés puissent être comparés à ceux nés de mères exposées au BPA.

Toutes les souris ont été soumises au même régime de contrôle pour éliminer toute différence potentielle de nutrition.

Le BPA perturbe le mécanisme de régulation de l'appétit du corps

Les nouveau-nés en bonne santé présentent normalement une augmentation de la leptine à l'âge de 8 jours. Cela forme les circuits hypothalamiques qui répondent aux signaux de satiété.

Chez les rongeurs exposés au BPA avant la naissance, toutefois, cette poussée s'est produite avec 2 jours de retard. Les souris exposées au DES n’ont pas du tout augmenté. En outre, les souris exposées au BPA présentaient une densité de fibres inférieure et une activité cérébrale réduite dans les circuits hypothalamiques traitant de la dépense énergétique et du contrôle de l'appétit.

En outre, lorsque la souris a été administrée à la leptine, les souris témoins n'ayant pas été exposées au BPA ou au DES ont perdu plus de poids que leurs homologues exemptes de BPA et de DES.

"Nos résultats montrent que le bisphénol A peut favoriser l'obésité chez les souris en modifiant les circuits hypothalamiques dans le cerveau qui régulent le comportement alimentaire et l'équilibre énergétique", explique l'auteur principal de l'étude. "Une faible exposition prénatale au BPA retarde la montée de la leptine après la naissance, ce qui permet aux souris de réagir correctement à l'hormone. L'exposition au BPA modifie de manière permanente la neurobiologie chez les souris touchées, les rendant ainsi plus susceptibles de devenir obèses à l'âge adulte."

Abizaid s'inquiète également des effets que le BPA peut avoir sur l'obésité et les maladies métaboliques:

"Cette étude nous permet de mieux comprendre comment le BPA peut perturber le système endocrinien de manière à augmenter le risque d'obésité chez les animaux. Etant donné que le BPA est également lié à l'obésité chez l'homme, il est nécessaire de prendre conscience du fait que les facteurs environnementaux peuvent accroître la sensibilité. l'obésité et les troubles cardio-métaboliques ".

Découvrez comment un substitut du BPA dans les emballages alimentaires déclenche la formation de cellules adipeuses.

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